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麻省总医院医学博士sridharramaswamy说： 大多数癌症靶向治疗可消灭快速分裂的肿瘤细胞，但那些慢慢分裂的却安然无恙，在癌症初始治疗后仍然能引起疾病复发。我们的目标是了解这些缓慢增殖的肿瘤细胞是怎样产生的，从而想方设法消灭他们。 麻省总医院医学博士sridharramaswamy sridharramaswamy是麻省总医院癌症中心和波士顿哈佛医学院医学副教授。 我们已经确定了一个新的通路，那就是用之前已经得到很好研究的信号分子串来调节细胞增殖， sridharramaswamy说， 作为治疗各种癌症类型的目标，许多这些分子正在被深入研究，我们正在设计在动物模型上的靶向通路策略以更好地阐明这些发现的潜在临床意义。 目前治疗手段很难根除癌细胞，信号通路导致癌细胞慢慢增生，被认为是导致术后疾病复发的一个原因，美国癌症研究协会杂志《分子癌症研究》上名为《study》的期刊对此进行了报道，并迅速产生了影响。 缓慢增殖的癌细胞是如何分裂的？ 所有癌症包含一些迅速增殖的细胞和许多增殖很慢的细胞， ramaswamy解释说，他也是broad研究所和哈佛干细胞研究所的准会员。当癌细胞在实验室生长分裂时，他们通常会产生两个具有相同的增殖速率的子细胞，但有时其中一个子细胞增殖速度比另外一个要慢得多。 ramaswamy和他的同事们一直在研究为什么肿瘤细胞进行这种类型的不对称细胞分裂长达数年。在先前已发表的研究中，他们发现，如果一个癌细胞在分裂之前，不对称地抑制一种被称为蛋白激酶的蛋白质，它会产生两个子细胞：一个有正常水平蛋白激酶的蛋白质，像母细胞一样迅速增殖，而另外一个有低水平蛋白激酶的蛋白质增殖缓慢。他们还在乳腺癌患者身上发现这些含有低水平蛋白激酶的罕见癌细胞，而且发现这些细胞是高度抵抗治疗这类患者的联合化疗。 研究人员发现潜在靶向信号通道 在这个新的研究中，研究人员用一系列分子生物学技术探讨癌细胞如何在实验室分裂产生含有不同水平的蛋白激酶的子细胞。他们发现通过 1整合蛋白（大多数肿瘤细胞表面发现的分子）信号下降，降低了黏着斑激酶信号分子的活动。这反过来又增加了一种被称为mtorc2的复合信号分子，从而导致akt1蛋白水平被一种称为ttc3的分子和复合蛋白酶体所抑制。 在进行这些研究之前，我们认为蛋白激酶的不对称抑制可能与蛋白质水平在细胞分裂时的随机波动相关， ramaswamy说， 我们发现事实并非如此，它实际上是由一个潜在靶向信号通道调节，这可能为减少增生异质性肿瘤治疗效果提供新的途径。 麻省总医院吸引中国癌症患者赴美就医 麻省总医院建立于1811年，是美国哈佛大学医学院最早、也是规模最大的教学附属医院，全美历史最悠久的三所医院之一。1846年，麻省总医院进行了人类历史上第一例麻醉手术，并在1896年最先将x光用于临床。麻省总医院还主导着全美规模最大的以医院为基础的研究项目，年度研究经费超过6亿美金，至今已产生了11位诺贝尔奖获得者，这是国内医院望尘莫及的。 2010年起，麻省总医院所属的美国联盟医疗体系开始与北京盛诺一家医院管理咨询有限公司建立合作，双方于2011年正式签约，为中国患者提供癌症评估和治疗等医疗服务。目前这一转诊渠道已经吸引了众多国内患者，特别是麻省总医院在全美最佳医院排行榜中长年位居前三，是中国患者海外就医时的热门目的地。 据盛诺一家董事长蔡强透露，到麻省总医院就医的中国患者中，80%为癌症患者。
