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原创李昕，王凌王凌为你
人乳头瘤病毒
01
hpv与宫颈癌
宫颈癌是女性流行病学发生率第4位的恶性肿瘤
在一些发达国家
其发病率居第2位，死亡率居第1位[1]
宫颈癌主要是由高危型hpv持续感染引起的，99.7%的宫颈癌中检出了高危型hpv[2]。
02
什么是hpv病毒
hpv全名人乳头状瘤病毒
引起皮肤乳头瘤状病变的病毒
一种小的dna病毒
加上要点“小”
那张脸
病毒的dna外嵌了蛋白质的衣壳
现在，大约200种hpv型被人体鉴定，根据癌症的潜力分为高危型和低风险型。
高危型hpv主要引起宫颈、肛门、生殖器癌，包括HPV 16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68等。
低危险型hpv主要引起生殖器疣和良性病变，包括hpv6/11等。
03
传递路径
hpv与知名乙型肝炎病毒HIV
通过血液传递不同
hpv病毒主要通过破损的皮肤粘膜表层
进入宿主基底细胞
(皮肤的结构参照下图)
因为hpv病毒“小”
微观层面的小破损可以进入人体。
因为这在hpv眼里，人体到处都是入口。
性生活，握手，拥抱
接触hpv患者接触到的东西
有可能完成一次hpv病毒的传递
04
hpv感染
hpv进入人体后，脱下了衣壳
dna开始复制了
逐渐占领人体皮肤粘膜基底细胞
随着皮肤的成长而老化
hpv阶段性下降
基底层、棘状层、粒子层、角质层不断复制。
更多，随着角质层脱落
寻找下一个宿主
另外宫颈是子宫的出口，宫颈在阴道内子宫体下面，其表面有粘膜和丰富的上皮，性生活时，hpv病毒可以通过宫颈表面微观水平的破损进入宫颈粘膜上皮细胞，这里免疫细胞少，hpv有入侵的机会
hpv与人体免疫
hpv感染的早期
病毒dna少量复制到基底层细胞中
机体免疫细胞对基底层的监测能力很弱
hpv病毒基因表达与蛋白合成
发生在基底层角质形成细胞，
组装在扁平上皮分化良好的细胞内成熟
hpv这种特殊的生命周期，免疫系统的免疫细胞无法识别，难以激活机体的固有免疫反应，hpv继续感染。
一般来说上皮粘膜组织山高皇帝很远，免疫系统的警力少，hpv差的家伙可以培养精锐，迅速发展。
hpv感染人体，分为两个不同的路径
感染放大途径和转化途径
前者
病毒在人体内完成病毒复制的生命周期
现在的研究经常被认为不会引起癌变
后者
高危型hpv病毒基因整合为基因组
e6和e7癌蛋白过度表达
进一步引起癌症[3]
一般随着hpv繁殖增多，引起免疫大部队的观察，免疫大部队赶到清缴，赢了，hpv就被清除了( 90%是暂时性感染)。 输了，hpv攻城略攻人体上皮粘膜细胞细胞核，引起宫颈病变，甚至宫颈癌。
参·考·文·献
[1] bray f，ferlay j，soerjomataram i，et al.globalcancerstatistics:globocanestimatesofincidenceandmortality
doi: 10.3322/caac.21492。
[2] worldhealthorganization.whodirectorgeneralcallsforallcountriestotakeactiontohelpendthesufferingcausedbycervicalcal ol ] [ 055 ]
[3] stanley ma，pett mr，Colemann.HPV:Frominfectiontocancer [ j ].Biochemsoctrans，2007，35 ( Frominfectiontocancer
doi: 10.1042/bst0351456
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