本篇文章1650字，读完约4分钟
越来越多的中国癌症患者开始出国治疗癌症。根据圣诺家族的说法，出国治疗癌症的病人有了新的好处。美国研究人员使用新方法阻断最关键的癌症蛋白。
达纳法伯/波士顿儿童癌症和血液学中心的研究人员发现了一种方法，通过改变蛋白质的分子机制，使其自我对抗，从而破坏癌细胞中最有趣但难以捉摸的目标蛋白质。
Cell杂志在网上发表的一项研究称，科学家们使用特殊合成的化合物来破坏这种蛋白质的合成以及与肿瘤细胞生长相关的其他蛋白质的生产。实验结果表明，神经母细胞瘤实验室样品中的癌细胞死亡，小鼠的侵袭性神经母细胞瘤缩小，而对正常细胞的损伤很小或为零。成神经细胞瘤是一种儿科癌症，它始于胚胎神经细胞，经常发生在婴儿和幼儿身上。
这项研究的对象主要是一种叫做mycn的细胞蛋白质，它来自一个臭名昭著的蛋白质家族。这种蛋白质不仅能刺激癌细胞的生长和繁殖，还能使它们对靶向治疗免疫。研究证实，像其他myc家族成员一样，mycn蛋白很难被靶向介质接近和结合，这使得它在任何情况下都很难被药物控制。研究人员希望他们在研究神经母细胞瘤时使用的方法能够有效地治疗以肿瘤细胞中过量myc家族蛋白为特征的其他癌症。
mycn及其家族成员是转录因子。这些蛋白质与dna结合，影响细胞利用基因信息的速度。本质上，它们是基因活动的调节开关。最近的研究表明，当转录因子如myc发生突变或过量时，它们将产生癌症效应，导致整个细胞中基因表达的急剧增加和更活跃的基因。这项新研究的第一作者、达纳·法伯癌症研究所的埃德蒙·奇普穆罗博士说，研究已经证明，转录因子很难被靶向治疗阻断，因此我们希望知道是否有一种替代方法来有效靶向这些转录机制缺陷。
神经母细胞瘤在10岁以上的儿童中很少见，但它是目前最常见的婴儿癌症。这种癌症占所有儿童癌症的7%，占儿童癌症死亡的15%。
研究人员研究的神经母细胞瘤的特征是肿瘤细胞中mycn蛋白过量。大约50%的侵袭性神经母细胞瘤病例有这种mycn扩增。
在这个过程中变得极其活跃的基因之一是mycn本身:它产生一个可以使自己永久存在的循环，过量的mycn在这个循环中促进更多的mycn产生，这反过来又导致更多的mycn过量并促进癌症生长。
像mycn这样的转录因子的工作原理是组装一些辅因子蛋白并将其结合到特定的dna区域。辅助因素可以激活附近的基因，就像迷你啦啦队长一样。在许多肿瘤细胞中，当mycn增殖时，它的功能是任意的:在许多长的dna片段上积累了太多的基因激活蛋白，它们被称为超级增强子，大大增强了附近基因的活性。
cdk7是组装超级增强子所需的许多蛋白质之一，也是目前研究人员致力于阻断的蛋白质。
由达纳法伯的纳撒尼尔格雷博士领导的生物化学家专门设计并合成了一种化合物thz1，它能与cdk7紧密结合，使这种蛋白质失去功能。当研究人员在实验室用thz1处理含有增殖成神经母细胞瘤的mycn的样品时，肿瘤细胞死亡，但正常细胞不受影响。当他们用这种化合物治疗小鼠神经母细胞瘤时，肿瘤明显减少，对动物没有任何副作用。
由于正常细胞不能通过主基因调控获得超级增强子，因此该化合物对神经母细胞瘤组织有很大影响，但对正常组织无影响。这项研究的资深作者，丹娜·法伯/波士顿儿童医院的拉尼·乔治博士说，我们已经证明这种物质可以抑制mycn本身和mycn的增殖。
现在，研究人员准备将thz1制成药物，并对患者进行人体试验。
中国病人如何去美国看病？
美国联合医疗系统(包括麻省总医院、布里格姆妇女医院、达纳法伯癌症研究所和哈佛医学院的其他教学附属医院)、波士顿儿童医院、梅奥诊所等顶级医疗机构与中国最大的海外医疗服务机构圣诺签署了合作协议。圣诺家族已经帮助许多出国就医的患者成功地转介到达纳法伯/波士顿儿童癌症和血液疾病中心进行进一步的诊断和治疗。圣诺家庭为中国患者提供的服务包括专家预约、住院预约、辅助签证、医疗资料收集、医疗翻译和海外陪同。
此外，圣诺家族特别建议，如果患者要出国治疗癌症，应该睁大眼睛，仔细选择服务机构。
