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耐药一直是影响癌症患者接受治疗的障碍之一，近日，据国内最大的出国看病服务机构盛诺一家编译、一项海外医疗德克萨斯大学md安德森癌症中心的科研成果显示：md安德森癌症中心的科学家可能已经发现了为什么有些脑癌患者对包括放疗和化疗药物替莫唑胺在内的标准治疗产生耐药性。 盛诺一家董事长蔡强访问md安德森癌症中心 简而言之，这都是由他们的dna决定的，而且这可能会开辟治疗某些类型脑癌新途径。 作为身体的重要遗传信息仓库，dna可以做很多不可思议的事情，比如传递遗传优势和在几乎所有的身体机能方面发挥关键作用。胶质母细胞瘤是最常见和最有侵袭性的胶质瘤或脑癌，当dna被 增强 时，它能使胶质母细胞瘤进展得更快，使被损坏或突变的肿瘤细胞自我修复。 实现有效治疗的主要障碍是获得性耐药治疗， 病理学教授博士weizhang说， 增强dna修复可以使这些癌细胞生存，导致抵抗治疗和肿瘤复发。我们已经确定了aktr3有能力强劲刺激胶质瘤发展。 akt是一种用来调节细胞信号传导的蛋白激酶。它们参与许多生理过程，比如细胞生长，细胞死亡和肿瘤生长。akt会促使许多癌症的发生和恶化，包括前列腺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌等。这种蛋白质的其中一种形式是akt3，它普遍存在于大脑中。 akt3与dna的 修复模板 相关联，而且在某种程度上促进dna修复蛋白的激活，导致dna修复的增加，随后是癌症治疗耐药性。这张图片仅为演示之用。图片来源:美国武装部队病理研究所(afip)。 zhang的研究结果发表在3月2日出版的《美国国家科学院院刊》上，讲述他团队的研究结果，展示akt3如何激活关键的dna修复通路。 在zhang的研究中，他发现akt3与dna的 修复模板 相关联， 在某种程度上促进dna修复蛋白的激活，导致dna修复的增加，随后是癌症治疗的耐药性。 这种激活导致大脑肿瘤细胞在放疗或用替莫唑胺治疗后生存能力增强， zhang说， 我们的这项研究有潜力广泛应用于表达akt3的多种类型癌症有潜在的广泛应用。阻止这个通路可以帮助预防或缓解dna修复增强造成的治疗阻力。 这项研究是由海外医疗美国国立卫生研究院资助(ca141432ca09850305和u24ca143835)、美国国家癌症研究所(ca16672)、goldhirsh基金会、芬兰科学院、sigridjuselius基金会、芬兰技术和创新融资机构。 md安德森研究团队成员包括哲学博士kristenturner和youtingsun；医学博士kirsigranberg和limeihu、病理学医学博士davidcogdell、xinhuizhou和gregoryfuller；神经肿瘤学医学博士w.k.alfredyung、其他参与机构包括坦佩雷理工大学、坦佩雷、芬兰和西雅图系统生物学研究所。 海外医疗md安德森癌症中心是美国排名前两位的癌症治疗医院，出国看病患者可通过盛诺一家转诊到该院接受治疗。
